¿Sabías que el consumo de alimentos ricos en proteínas puede disminuir el efecto de la levodopa?

Un estudio publicado en la revista Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, realizado en animales ha demostrado que existe un mecanismo de transporte activo para la absorción en la mucosa intestinal común entre la levodopa y aminoácidos neutros de la dieta. Este sistema de transporte activo es saturable y experimentos in vitro nos muestra que ambos compiten para su absorción, disminuyéndose la absorción de la levodopa y como consiguiente, disminuyéndose su eficacia.¹ Hablamos pues, de una interacción nutriente-fármaco, debido a que el nutriente, en este caso los aminoácidos, disminuyen la efectividad del fármaco, dónde se modifica la absorción del mismo a nivel del intestino delgado (farmacocinética) y además también se modifica la distribución del mismo ya que existe un transporte similar en la barrera hematoencefálica para su entrada en el cerebro que también aquí van a competir dicho fármaco y los aminoácidos neutros, nuevamente (farmacocinética).²

La levodopa es un fármaco perteneciente a la familia de los antiparkinsonianos usado para tratar la enfermedad del parkinson. La prevalencia de esta enfermedad en los países industrializados es de 0-3% en toda la población y sobre un 1% en la población de mayores de 60 años. Suele aparecer en edades avanzadas y es raro que aparezca antes de los 50 años de edad, aumentándose su prevalencia con la edad.³

Este fármaco se usa para tratar la enfermedad del parkinson debido a que es un precursor de la dopamina y éste si es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica del cerebro a través de un transportador activo, y en el encéfalo es convertido en dopamina (sustancia que en esta enfermedad está disminuida debido a la pérdida de las células que la producen) principalmente dentro de terminales presinápticas doparminérgicas en el cuerpo estriado.⁴

                                                                             MOLÉCULA DE LEVODOPA

Por tanto, como los aminoácidos de la dieta se encuentran en alimentos ricos en proteínas como carne, pescado, huevo, leche, etc. Una comida rica en estos alimentos junto con la administración del fármaco levodopa, disminuirá su eficacia y no hará su función correctamente. Se recomienda para que no se de esta interacción no consumir estos alimentos a la vez que la levodopa así como no tomar la levodopa a la hora de las comidas, consumiendo este fármaco preferentemente una hora antes de las comidas o una hora después de éstas.

BIBLIOGRAFIA

1.      Frankel, J. P., Kempster, P. A., Bovingdon, M., Webster, R., Lees, A. J., & Stern, G. M. (1989). The effects of oral protein on the absorption of intraduodenal levodopa and motor performance. Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry, 52(9), 1063-1067.

2.      Fracasso, B. D. M., Morais, M. B., Gomez, R., Hilbig, A., & Rabito, E. I. (2013). Protein intake and the use of levodopa in patients with Parkinson’s disease. Revista chilena de nutrición. Santiago, Chile. Vol. 40, n. 2 (Jun. 2013), p. 102-106.

3.      de Lau, L. M., & Breteler, M. M. (2006). Epidemiology of Parkinson's disease.The Lancet Neurology, 5(6), 525-535.

4.      Kim, J. H., Auerbach, J. M., Rodríguez-Gómez, J. A., Velasco, I., Gavin, D., Lumelsky, N., ... & McKay, R. (2002). Dopamine neurons derived from embryonic stem cells function in an animal model of Parkinson's disease.Nature, 418(6893), 50-56.

                                                FABIOLA RODRÍGUEZ CORONEL 

¿SABÍAS QUE LOS ANTIDEPRESIVOS PUEDEN INTERACCIONAR CON LOS EMBUTIDOS Y CON EL CHOCOLATE QUE COMEMOS?

Para tratar la depresión se emplean un fármaco antidepresivo conocido como IMAO, cuyo fármaco es indicado también en pacientes con enfermedad de Parkinson. Los IMAO se caracterizan por bloquear la desaminación oxidativa de aminas biógenas, como es la tiramina, la cual ingerimos con nuestra dieta habitual. Además existen otras aminas que no ingerimos, como son la adrenalina y noradrenalina. ¹

Si nos centramos en la tiramina tenemos que decir que:

``Es una monoamina que actúa como vaso-activo. Se encuentra presente en algunos alimentos como son  el salchichón, chorizo, salami, quesos, chocolate, etc. Estos alimentos pueden llegar a desarrollar migraña en las personas que los consumen.´´ ² 

El fármaco antidepresivo tiene capacidad variable de inhibir a la enzima MAO (monoamino-oxidasa), es decir, su efectividad no es siempre la misma. Como previamente se indica este fármaco va dedicado a la depresión, por lo que su diana principal es la MAO cerebral, el problema está en que no solo afecta a esta enzima sino que también afecta a la MAO a nivel intestinal y hepático, lo que quiere decir que el IMAO no es selectivo. Debido a que la MAO a nivel hepático e intestinal regula los niveles de tiramina para que estén en valores saludables, al ser inhibidas estas enzimas no se regula la tiramina que se ingiere. ¹

La interacción que puede aparecer entre el antidepresivo IMAO y la tiramina, (Figura 1) da lugar a un aumento en la concentración de la amina (aumenta su biodisponibilidad) y esto conlleva la aparición de crisis hipertensiva, conocidas como ``síndrome del queso´´ (primer caso conocido fue al ingerir queso),  que pueden resultar bastante grave en la persona que sufra dicha interacción. Lo que ocurre en esta interacción con la inhibición la función de la enzima MAO, es que  esta enzima no degradar la tiramina (una de sus funciones), y se acumulará en el organismo.  En este caso sería una interacción medicamento-alimento (IMA), debido a que el fármaco afecta sobre el metabolismo de la tiramina, por ello es un caso de interacción con efecto en la farmacocinética. ³

Figura 1: Interacción IMAO- alimentos ricos en tiramina. ³

En el caso de ingerir IMAO se necesitarían seguir algunas restricciones dietéticas, con el fin de minimizar lo máximo posible los efectos de la interacción. Las interacciones serían intentar evitar los alimentos ricos en tiramina que previamente hemos citado. Una vez se vaya a acabar con el tratamiento con IMAO también se requeriría un periodo de estabilización de la enzima MAO que ha estado inhibida, por ello se recomienda seguir un periodo de semanas con las restricciones.²

Referencias:

1. Sámano, M. T. S. M., Méndez, J. S., & Méndez, J. S. (2011). Interacciones alimento-medicamento. Información Terapéutica del Sistema Nacional de Salud, 35(1), 3-12.
2. Vidal, M.C. & Bosch, J. Interacciones entre alimentos y medicamentos. Manual práctico de nutrición y salud, 10, 153-182.
3. Fernández, J. M. E. (2013). Las interacciones alimento-medicamento: interacciones físico-químicas (in vitro). Interacciones farmacodinámicas. Aula de la farmacia: revista profesional de formación continuada, 9(94), 75-80.

a                                                                                                                    ALEJANDRO TORRES DUQUE

¿Cómo interacciona la warfarina con los alimentos ricos en vitamina K?

Si tienes problemas de coagulación sanguínea y estás tomando warfarina, debes conocer la interacción que se da con los alimentos.

La relación entre la warfarina y la vitamina K es una interacción alimento-fármaco, ya que es el nutriente el que provoca efectos sobre la acción del medicamento. En este caso, es la vitamina K la que compite por las enzimas con la warfarina.

Esto ocurre porque la vitamina K es un antagonista competitivo de la warfarina. Es decir, este medicamento compite por la inhibición de una serie de reacciones necesarias para la síntesis de diversas proteínas de coagulación.

La warfarina es un medicamento que se les prescribe a personas con riesgo de formar coágulos sanguíneos. La warfarina puede prevenir la formación de coágulos sanguíneos dañinos evitando que se formen tan rápidamente que bloqueen el flujo sanguíneo que va al cerebro o corazón causando graves problemas de salud. Esto puede causar sangrado y varios niveles de hemorragias en la mayoría de órganos. 

Los coágulos sanguíneos se forman mediante una serie de reacciones químicas que tienen lugar en nuestro organismo donde la vitamina K es esencial para que ocurran estas reacciones. La warfarina disminuye la actividad de la vitamina K, enlenteciendo así, la formación de un coágulo. Pero… ¿cuál es el mecanismo por el cual la warfarina interacciona con la vitamina K?

La acción de la warfarina se produce mediante el bloqueo de las enzimas vitamina K reductasa y vitamina K epóxido reductasa (VKOR), que participan en el proceso de óxido-reducción del ciclo de la vitamina K, el cual es necesario para lograr la carboxilación de los residuos de glutamatos de los terminales  de los factores de coagulación.

El efecto antitrombótico de la warfarina se explica por la reducción de los factores de coagulación. Este medicamento tiene una alta absorción por vía gastrointestinal por lo que tiene un pico de acción anticoagulante a los tres días del inicio del tratamiento, una vez que se produce el aclaramiento de los factores procoagulantes, en especial de la protrombina.

Para que la warfarina actúe de forma eficaz, es muy importante llevar a cabo unas recomendaciones en cuanto al consumo de vitamina ya que un gran aumento de esta vitamina disminuiría los efectos del medicamento y la formación de coágulos sanguíneos se daría más rápida. Por el contrario, una disminución del consumo de vitamina K aumentaría los efectos de la warfarina.

Algunas recomendaciones a la hora de consumir la vitamina K son las siguientes:

• Consumir la misma cantidad de esta vitamina diariamente, planeando una cantidad determinada, teniendo siempre en cuenta no elevar las cantidades a consumir en personas con riesgo de formación de coágulos.
•  No realizar cambios radicales en el consumo de alimentos ricos en vitamina K. Por ejemplo, si tiene por costumbre consumir todas las noches acelgas, no es recomendable eliminarla por completo de su dieta.

Por último, la pregunta sería: ¿Qué alimentos son ricos en vitamina K?

Alimento	Cantidad de vitamina K
Col rizada	531 µg/ración
Espinaca	444 µg/ración
Col verde	418 µg/ración
Acelgas	287 µg/ración

Bibliografia

1.  Jacobs, L. G. (2008). Warfarin pharmacology, clinical management, and evaluation of hemorrhagic risk for the elderly. Cardiology clinics, 26(2), 157-167.

2.   Pineda Ruiz, J. C. (2009). Sobreanticoagulación con warfarina. Arch. med,9(2), 174-182

3.   Pineo, G. F., & Hull, R. D. (2005). Vitamin K antagonists and direct thrombin inhibitors: present and future. Hematology/oncology clinics of North America, 19 (1), 69-85.

4. Yurgaky, J., & Rodríguez, F. (2009). Warfarina: uso contemporáneo. Revista Médica, 17(1), 107-115.

5.     Klack, K., & Carvalho, J. F. D. (2006). Vitamin K: metabolism, sources and interaction with the anticoagulant warfarin. Revista Brasileira de Reumatología, 46(6), 398-406.

6.      Warfarina (Coumadin) y vitamina K, (2012). Centro clínico de los Institutos Nacionales de Salud.

Violeta Castro Moreno